Журнал о образовании

Здoрoвьe 24 Здoрoвaя житьё Из-зa нaкoплeния жирa: нaшли нoвую причину бoлeзни Aльцгeймeрa

Aвтoр:

Aлeксaндр Бeвзa

Aмeрикaнскиe исслeдoвaтeли нaшли нoвыe aспeкты и причины бoлeзни Aльцгeймeрa. В свoeй рaбoтe oни прeдпoлaгaют, чтo oснoвнoй фaктoр может находиться связан с накоплением жировых капель в мозговых клетках.

Разделить

Причины болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера является одной с форм деменции, чаще всего встречающейся у людей со временем 65 лет. Однако есть и более редкая, ранняя форменная одежда этого недуга. По данным на 2006 годочек, общее количество больных болезнью Альцгеймера составляло 26,6 миллиона публики. Предполагается, что к 2050 году это пятнадцать увеличится вчетверо.

Болезнь начинается с временной доход памяти и приводит к значительным пробелам в долгосрочной памяти. Ученые накануне сих пор не полностью понимают причины сего состояния. В рамках многих гипотез, некоторые ученые утверждают, точно ключевым фактором является накопление бета-амилоидов в тканях мозга. Некоторые предлагают гипотезу, что болезнь вызывают аномалии в структуре си называемого тау-бека, обычно присутствующего в нейронах ЦНС.

Долгое минувшее ученые спорили о том, какой из сих двух белков является основным виновником болезни Альцгеймера. Выбор отдается первой гипотезе, поскольку некоторые методы лечения, основанные в воздействии на бета-амилоиды, показывают заминка потери памяти. Есть и предположение о возможном инфекционном происхождении болезни.

Новое разработка болезни Альцгеймера

Специалисты из Стэнфордского университета (США) представили новую теорию, которая может втолковать возникновение болезни Альцгеймера. Они обнаружили, кое-что в начале 20 века немецкий психиатр и невролог Алоис Альцгеймер, в чью девичий цвет и назвали заболевание, обнаружил в мозге умерших пациентов амилоидные бляшки, буква-белок и жировые капли. Однако, обычно участливость ученых было сосредоточено не на жировых каплях.

Категория ученых изучила ключевой генетический фактор метка развития болезни – ген APOE. Белок, шифруемый этим геном, помогает переносить жир в середку и за пределы клеток. Существуют различные варианты сего гена, некоторые из которых увеличивают небезопасность развития болезни, а другие уменьшают.

Для определения, какие белки производятся в отдельных клетках мозга, ученые использовали секвенирование одноклеточной РНК. Эксперименты проводились бери тканях людей, умерших от болезни Альцгеймера, которые имели вдвоём экземпляра варианта APOE4 или два экземпляра APOE3.

Умножение жиров в мозге

Они обнаружили, что базис различие между иммунными клетками тех, кто именно имел первую версию, – это повышенный урез конкретного фермента, который способствовал увеличению жировых чашечка в этих клетках. Затем, используя клетки живых людей с обоими вариантами генов, исследователи вырастили нынешний тип иммунных клеток in vitro. Добавление бета-амилоидов привело к накоплению жирных клеток, особенно рядом варианте APOE4.

Ученые пришли к выводу, кое-что в процессе развития болезни Альцгеймера накопление бета-амилоидов вызывает припасание жирных клеток. Это, свою очередь, приводит к накоплению буква-белка внутри нейронов, вызывая их курносая. В конце концов, это приводит к симптомам, таких подобно ((тому) как) потеря памяти и невыразительность сознания.

Оказалось в свой черед, что по сравнению с теми, кто имел двое экземпляра варианта гена с минимальным риском болезни Альцгеймера (APOE2), у тех, кто такой имел одну или две копии других вариантов сего гена, вероятность заболеть была вчетверо вне. Другими словами, примерно 75% людей, страдающих болезнью Альцгеймера, могли бы не нарушить свое здоровье, если бы они имели десятое) вариант гена.