Выявили новый фактор возникновения Паркинсона: как это поможет в лечении

Здoрoвьe 24 Лeчeниe Выявили нoвый фaктoр вoзникнoвeния Пaркинсoнa: кaк этo пoмoжeт в лeчeнии

Aвтoр:

Aнaстaсия Лукашевская

Обнаружили начальный триггер нейродегенеративного заболевания, который может представляться раньше других симптомов, а затем поможет быстрее находить его и начать лечение. Более того, вот то-то и есть этот фактор влияет на развитие всех других симптомов.

Разделиться

Новое исследование обращает внимание на блекаут работы синапсов между нейронами, регулирующими выработку дофамина.

Оказалось, ровно впоследствии это может привести к накоплению токсичных химических веществ, которые вызывают ушибание дофаминергических нейронов, а это характерная черта болезни Паркинсона.

В ходе исследования выяснилось, фигли дисфункция синапсов возникает еще до гибели нейронов. В перспективе сие может помочь в разработке препаратов от деменции. Новые показания также уточняют роль генов Parkin и PINK1 в развитии болезни и указывают сверху их независимое действие.

Почему это начальственно

Болезнь Паркинсона является серьезной нейродегенеративной болезнью, затрагивающей капитал людей по всему миру. Исследование открывает новые планы на будущее для разработки лекарства. Прежде всего, сие указывает исследователю путь – нужно восстанавливать синаптическую функцию и, если угодно, это поможет предотвратить дегенерацию нейронов подле Паркинсоне.

Болезнь Паркинсона остается все опять-таки в центре внимания многих передовых исследователей, и сие новое открытие может сыграть важную амплуа в разработке будущих методов лечения.

Важно! Оный материал носит исключительно общеинформационный характер и без- может являться основой для постановки диагноза alias медицинских выводов. Публикации на сайте основаны нате последних актуальных и научно обоснованных исследованиях в области медицины. Да если Вам необходима постановка диагноза другими словами медицинская консультация, обязательно обратитесь к врачу.

Комментирование и размещение ссылок запрещено.

Обсуждение закрыто.